ניוון של רקמת הריאה. האנטומיה חולנית

לפעמים, בקליניקה ישנו דבר כזה ניוון parenchymal. האנטומיה פתולוגיים מתייחסת להם הפרעות בכלובי חילוף חומרים. במילים פשוטות, הגוף מפרק את התהליך של היצע הצטברות של חומרים מזינים, אשר מוביל מורפולוגיים שינוי (ויזואלי). Reveal פתולוגיה יכול להיות בקטע או לאחר סדרת בדיקות מאוד ספציפיות. רקמת ריאה, ניוון כלי דם-סטרומה הוא הבסיס של מחלות קטלניות רבות.

הגדרה

ניוון של רקמת ריאה - הם תהליכים פתולוגיים שיובילו לשינויים במבנה התא של האיברים. בין המנגנונים של תאי מחלה עצמיים להפריש הפרעות קשב אנרגיה עם fermentopathy, פרעות discirkulatornaya (דם, לימפה, interstitium, נוזל אינטר), האנדוקרינית וניוון מוחי.

ישנם מספר מנגנונים של ניוון:

- חדיר, כלומר, ההובלה העודפת של מוצרי דם של חילוף חומרים בתוך התא או בחלל התאי בשל כשל במערכות האנזים של הגוף;

- פירוק או התקופה הפנרוזואית מייצג את המבנים תאיים ריקבון, מה שמוביל שיבוש של חילוף החומרים ואת הצטברות של מוצרים מטבולית unoxidized;

- סינתזה של חומרים מעוותת כי הם נורמליים בתא לא לשחק;

- טרנספורמציה של חומרים מזינים להיכנס לתא לבנות כל סוג אחד של מוצרים סופיים (חלבונים, שומנים או פחמימות).

סיווג

פתולוגים הם מהסוגים הבאים של dystrophies parenchymal:

1. בהתאם לשינויים מורפולוגיים:

- parenchymal גרידא;

- סטרומה-וסקולריים;

- מעורבב.

2. על פי סוג החומרים שהצטברו:

- חלבון או disproteinozy;

- שומן או lipidoses;

- פחמימות;

- מינרל.

3. כפי השכיחות של התהליך:

- מערכת;

- מקומי.

4. עד שעת האירוע:

- רכש;

- מולד.

אלה או האנטומיה פתולוגיים אחרים ניוון parenchymal מגדיר לא רק סוכני מזיק, אלא גם על הפרטים של התאים הנגועים. המעבר מאחד ניוון אחר אפשרי תיאורטית, אך כמעט אפשרי פתולוגיה בשילוב בלבד. ניוון של רקמת ריאה - הוא המהות של התהליך שהתרחש בתא, אך רק חלק תסמונת קלינית הכוללת מחסור מורפולוגית ופונקציונלי של איבר מסוים.

Disproteinozy

גוף האדם מורכב ברובו של חלבונים, ומים. מולקולות חלבון הינם חלק קירות התא, ממברנות של מיטוכונדריה אברונים אחרים, בנוסף, הם חופשיים בציטופלסמה. ככלל, זה אנזימים.

Disproteinozom אחרת בשם פתולוגיה ניוון חלבון parenchymal. ומהותו נעוצה בעובדה כי חלבונים הסלולר לשנות את תכונותיהם, כמו גם לעבור שינויים מבניים, כגון denaturation או kollikvatsiya. ניוון החלבון-parenchymal מתייחס טיפות hyaline, hydropic, צופר וניוון פרטני. על שלושת הראשונים ייכתבו בפירוט, אבל האחרון, פרטני, המאופיינת בכך החלבון מצטבר בתאים של תבואה, בשל אשר התאים נמתחים, והגוף הוא גדל, הוא הופך להיות רפוי ומשעמם. לכן הניוון הפרטני המכונה גם נפיחות משעממות. אבל אין ספק שזה מדענים Parenchymal ניוון. Necropsy של התהליך הוא כזה שניתן לנקוט על מפצת תבואת גדילת מבנה תאי, כתגובה ללחץ פונקציונלי.

ניוון אגל Hyaline

עם סוג זה של ניוון בתאי hyaline להופיע טיפות גדולות יותר אשר בסופו של דבר מתמזגות זו בזו ולמלא את החלל הפנימי כולו של התאים, לעקירתם או להרוס אברונים שלהם. זה מוביל לאובדן תפקוד, ואפילו מוות של תאים. לרוב המחלה מתרחשת ברקמת הכליה, לפחות הכבד והלב.

במהלך ציטולוגיה לאחר ביופסיה כלייתית, בנוסף לצבירת hyaline ב nephrocytes להפגין חורבן אלמנטים הסלולר. תופעה זו מופיעה כאשר המטופל מפתחת כישלון ליזוזומלית-vacuolar, מה שמוביל לירידה הספיגה של חלבון מן השתן הראשוני. לרוב, פתולוגיה זו מתרחשת תסמונת נפרוטית. האבחנות השכיחות ביותר של חולים אלה - גלומרולונפריטיס ו עמילואידוזיס כליות. גוף חיצוני אינו משתנה כאשר ניוון hyaline אגל.

בתאי כבד המצב שונה במקצת. במהלך מיקרוסקופיה מצאו כדוריות מלורי מורכב סיבים ואת hyaline אלכוהוליים. המראה שלהם קשור למחלת וילסון, הפטיטיס אלכוהולי, וכן שחמת מרה הודית. התוצאה של תהליך זה היא שלילי - נימק תא כבד, אובדן התפקוד שלה.

ניוון hydropic

השקפה זו שונה dystrophies האחר בתאים נגועים, מילא אברונים חדש עם נוזל. ברוב המקרים, תופעה כזו ניתן לראות אבובית העור כליות תאים בכבד, שרירים, בלוטת יותרת הכליה.

תאים מוגדלים מיקרוסקופים, הציטופלסמה שלהם מתמלאת וקואולות עם תוכן נוזלי ושקוף. ליבת מוסט או lysed, המבנים הנותרים מבוטלים. בסופו של דבר, את התא הוא "בלון" מלא במים. לכן, ניוון hydropic המכונה לעתים בלון.

גופים גסים להישאר כמעט ללא שינוי. המנגנון של התפתחות המחלה - הפרה הלחץ האוסמוטי קולואיד בתא במרחב אינטר. בגלל החדירות המוגברת הזו של קרום התא של תאים מתים והם מתפרקים. הסיבות לשינויים כימיים כאלה עשויות להיות גלומרולונפריטיס, סוכרת, עמילואידוזיס כליות. השינוי בתא כבד לתרום צהבת נגיפית ורעילה. על עור ניוון hydropic יכול להיגרם על ידי וירוס של אבעבועות שחורות.

מסתיים תהליך פתולוגי של המוקד או נמק מוחלט, ולכן המורפולוגיה פונקציה של מתדרדר במהירות.

ניוון קרני

גופים actinic פתולוגיים - הוא הצטברות יתר של קרטין בשכבות פני השטח של העור, כגון hyperkeratosis ואת קשקשת, ואת הופעתה של החומר חרמן, איפה, ככלל, זה לא צריך להיות - ב ריריות (leukoplakia, קרצינומה של תאי קשקש). תהליך זה יכול להיות גם מקומיים הכוללים.

סיבות סוג זה של מחלות יכולות להיות הפרעות ניבטות ectodermal במהלך עובר, שינויים ברקמות דלקתיים כרוניים, זיהומים נגיפיים מחסור בויטמינים.

אם מתחיל בטיפול מייד לאחר התסמינים הראשונים, המרקם יכול עדיין להתאושש, אך במקרים מתקדמים, תרופה היא כבר לא אפשרית. ימי ניוון צופר אתרים יכול להידרדר סרטן העור, ואת הקשקשת מולדת אינה עולה בקנה אחד עם חיים עובריים.

ניוון תורשתי

ניוון parenchymal תורשתי להתרחש עקב fermentopathia המולד. מחלות אלה נקראות גם מחלות אחסון כבר בשל הפרעות מטבוליות, מוצרי מטבוליות להצטבר בתאים ונוזלי גוף, להרעיל אותה. נציגי הידועים ביותר של קבוצה זו הם פנילקטונוריה, tirozinoz ו cystinosis.

אברי מטרה עבור פנילקטונוריה הם מערכת עצבים מרכזית, שרירים, עור, ואת נוזל (דם, שתן). מוצרים מטבוליות בבית tirozinoze לצבור בתאים כבדים, כליות ועצמות. Cystinosis גם משפיע על הכבד והכליות, אבל חוץ מהן, הטחול סובל, עיניים, מח עצם, מערכת הלימפה ואת העור.

lipidoses

ליפידים כלולים בכל תא, הם יכולים להיות גם בנפרד או ביחד עם חלבונים ואת היחידות המבניות להיות קרום תא, כמו גם ultrastructures אחר. יתר על כן, בציטופלסמה הוא חומצות שומן גליצרול ו. על מנת לזהות אותם ברקמות בשיטות מיוחדות של תיקון ו מכתים, כגון חומצה שחור או אדום סודן, osmic, סולפט כחול הנילוס. לאחר הכנות אימונים ספציפיות נבדק בקפידה תחת מיקרוסקופ אלקטרוני.

ניוון שומני Parenchymal כפי מבטאת הצטברות יתר של שומן שבו הם צריכים להיות, ואת המראה של ליפידים יש שם הם לא צריכים להיות. הם נוטים לצבור שומנים ניטראליים. אברי המטרה זהים לזה של ניוון חלבון - הלב, הכליות והכבד.

השומן parenchymal ניוון שריר הלב מתחיל עם הופעתו ב מיוציטים של טיפות זעירות של שומן, כי הוא. נ השמנה מרסקת. אם התהליך לא נעצר בשלב זה, אז בסופו של דבר טיפות להתגבש ולהיות יותר גדול, עד שהוא יתפוס את הציטופלסמה כולה. אברונים ובכך סיבי שריר מתפורר, מפוספס נעלם. המחלה מופיעה מקומית סביב מיטת כלי דם הוורידים.

ניוון שומני parenchymal גסה בא לידי ביטוי בדרכים שונות, הכל תלוי בשלב של תהליך. בתחילת האבחון יכול להיעשות רק תחת מיקרוסקופ, אך עם הזמן הלב מוגברת על ידי מתיחת תאים, חומותיה להיות דק ומדולדל, עם קטע של שריר הלב ניתן לראות פסים מחוץ צהוב. הפתופיזיולוגיה של הגוף הזה בא עם השם "לב נמר".

שומן ניוון של האיברים parenchymal לפתח בשלושה מנגנונים עיקריים.

1. ההצגה המוגברת של חומצות שומן חופשיות בתאי שריר לב.
2. הפרת חילוף החומרים של השומן.
3. קריסת מבנים ליפופרוטאין בתוך התא.

לרוב, מנגנונים אלה מופעלים במהלך היפוקסיה, זיהומים (דיפטריה, שחפת, ספסיס) ושיכרון עם כלור, זרחן או ארסן.

בדרך כלל, ניוון שומני הוא הפיך, ואת הנזק למבנים תא מופחתים לאורך זמן. אבל אם התהליך פועל חזק, הכל מסתיים במוות של רקמה ואיבר. רופאים שעוקבים אחר מחלות הקשורות הצטברות של שומן בתאים:

- מחלת גושה;

- מחלת טיי-זקס;

- מחלת נימן-פיק, ואחרים.

ניוון פחמימות

כל הפחמימות המצויים בגוף ניתן לחלק סוכרים (הנפוצים ביותר שבהם הוא גליקוגן), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: חומצה היאלורונית וכונדרויטין, הפרין) ו גליקופרוטאינים (מוקיוס, כי רפש, ו רִירָנִי).

על מנת לזהות את הפחמימות בתאי הגוף, במבחן הספציפי מתבצע - תגובת שיק. מהותו היא כי בד מטופל עם חומצה תקופתית, ולאחר מכן מגנט. וזה אלדהידים להאדים. אם ברצונך לבחור גליקוגן, ריאגנטים מתווספים עמילאז. Glycosaminoglycans ו גליקופרוטאינים מוכתם כחול מתילן. ניוון פחמימות Parenchymal הקשורים בדרך כלל עם הפרעות מטבוליות של גליקוגן גליקופרוטאינים.

הפרת חילוף החומרים גליקוגן

גליקוגן - היא שומרת לעצמה את הגוף עבור "יום גשום רעב." רובם שהחזיק הכבד והשרירים גוזלת אנרגיה זו במשורה מאוד. תקנה של מטבוליזם של פחמימות מתרחשת דרך מערכת נוירואנדוקריניים. תפקידו העיקרי הוא שיחק, כרגיל, את מערכת יותרת המוח-ההיפותלמוס. זה מיוצר הורמון טרופי ששולטים כל בלוטות אנדוקריניות אחרות.

הפרת חילוף החומרים גליקוגן היא להגדיל או להקטין הסכום שלה ברקמות, ואת המראה למקום שהוא לא צריך להיות. רוב בבירור שינויים כאלה מתרחשים סוכרת או אגירת גליקוגן תורשתית. פתוגנזה של סוכרת הוא די מובן היטב: תאי הלבלב מפסיק לייצר אינסולין בכמות הנדרשת, וכן עתודות האנרגיה בתא שמתבצע מתרוקנים במהירות גלוקוז אינו ומצטברים ברקמות ו מופרש מהגוף בשתן. הגוף "פותח" עתודות שלה, ובעיקר מפתחת ניוון parenchymal של הכבד. האצור בגרעיני hepatocytes להופיע במרווחים צלול, והם בהירים. לכן, הם נקראים "ליבה ריקה".

glycogenoses תורשתית הנגרמת על ידי חוסר או היעדר אנזימים המעורבים הצטברות של גליקוגן. מחלות כגון הידוע כיום 6:

- מחלת Gierke ;

- מחלת Pompe ;

- מחלת אגירת גליקוגן מסוג V;

- מחלה בידה;

- מחלת פורבס-קורים;

- מחלת אנדרסן.

האבחנה המבדלת שלהם ניתן לאחר ניתוח gistofermentnogo ביופסיה ושימוש כבדים.

הפרת חילוף החומרים גליקופרוטאין

ניוון parenchymal זו נגרמת על ידי הצטברות ברקמות של מוקיוס או mucoids. אחרת, ניוון אלה גם בשם רירי או רִירָנִי, בגלל עקביות תכלילים האופיינית. לפעמים לצבור על מוקיוס נכון, אבל קשור רק חומרים שיכולים להיות אטום. במקרה זה, מדובר בניוון קולואידים.

מיקרוסקופי של רקמות כדי לקבוע לא רק את העובדה של הנוכחות של ריר, אבל תכונותיו. בשל העובדה כי פסולת הסלולר הפרשת הצמיגה מונעות יצוא רגיל של נוזלים מהבלוטות, ציסטות נוצרות, ותכולתן נוטה דלקת.

הסיבות של סוג זה של ניוון יכול להיות שונה מאוד, אבל לרוב מדובר בדלקת catarrhal של רירי. בנוסף, אם מחלה תורשתית, דפוס pathogenetic שמתאימה היטב בתוך ההגדרה של ניוון רירי. סיסטיק פיברוזיס זו. לבלב מושפע, צינור מעיים, בדרכי שתן, דרך מרה, בלוטות זיעה ובלוטות רוק.

החלטה מהסוג של מחלה תלויה בכמות ומשך פריקת הריר שלה. השעה פחות עבר מתחילת תהליך פתולוגי, כך גדל הסיכוי כי רירי להתאושש באופן מלא. אבל בחלק מהמקרים האפיתל קלוף, טרשת נפוצה, ועל הפרה של הפונקציה איבר המושפע.