עמידות לאינסולין - מה זה? התסמונת המטבולית היא תנגודת לאינסולין

עבור אנשים שונים מאופיינים משתנה היכולת של אינסולין כדי לעורר ספיגת הגלוקוז. חשוב לדעת כי אדם יכול להיות בעל רגישות נורמלית אחד או יותר של השפעותיה של התרכובת ובאותו זמן - התנגדות מוחלטת לצד השני. בא, אנחנו מנתחים את הקונספט של "תנגודת לאינסולין": מה זה, איך זה מוצג.

סקירה

בטרם יעמוד על המושג "תנגודת לאינסולין", מה זה ומה המייחס עושה, זה חייב להיות אמר כי הפרעה זו אינה נדירה. יותר מ 50% של אנשים עם יתר לחץ דם סובלים מהפרעה זו. לרוב, תנגודת לאינסולין (והוא אכן כזה, שיתואר בהמשך) נמצאת אצל הקשישים. אבל במקרים מסוימים זה מתגלה בילדות. תסמונת תנגודת לאינסולין קרובה לא מזוהית לפני, זה לא מתחיל להראות פרה של תהליכים מטבוליים. אלו הנמצאים בסיכון כוללים אנשים עם דיסליפידמיה או סבילות לגלוקוז, השמנת יתר, יתר לחץ דם.

התנגדות לאינסולין

מה זה? מהן התכונות של הפרה? תסמונת מטבולית של תנגודת לאינסולין היא תגובה שגויה של האורגניזם לפעולה של אחד המתחמים. הרעיון הוא ישים תופעות ביולוגיות שונות. זאת, בפרט, מתייחס להשפעת אינסולין על חלבון מטבוליזם השומנים, ביטוי הגן, תפקוד האנדותל של כלי הדם. בתגובה לקויה מובילה לעלייה בריכוז בדם של המתחם נדרש גלוקוז ביחס נפח זמין. תסמונת תנגודת לאינסולין - הפרעה משולבת. היא כרוכה בשינוי סבילות לגלוקוז, סוג 2 סוכרת, דיסליפידמיה, השמנה. "תסמונת X" וגם כרוך בהתנגדות תפיסת גלוקוז (תלוי אינסולין).

מנגנון הפיתוח

לחקור באופן מלא המומחים שלה עד כה נכשל. הפרעות הגורמות להתפתחות עמידות לאינסולין עלולה להתרחש ברמות הבאות:

• קולטן. במקרה זה, המצב המתואר זיקה או ירידה במספר של קולטנים.
• ברמה של תחבורה גלוקוז. במקרה זה, מזוהה ירידה של מולקולות GLUT4.
• טרום receptoral. במקרה זה אנו מדברים על האינסולין הנורמלי.
• Postreceptor. במקרה זה יש זירחון הפרה והפרעה של אות השידור.

חריגות של מולקולות אינסולין הם מספיק נדירות ואין להם משמעות קלינית. צפיפות קולטני עשויה להיות ירידה בחולים עקב משוב שלילי. זה נובע היפראינסולינמיה. לעתים קרובות, יש חולי ירידה במספרי קולטן בינוני. במקרה זה, רמת המשוב אינו נחשבת קריטריון שעל פיהן הוא נקבע מה יש תנגודת לאינסולין תואר. הסיבות של ההפרעה מופחת על ידי מומחים כדי postreceptor שידור פרות. By מזרז גורמים, בפרט, כולל:

• עישון.
• תוכן TNF-alpha מוגברת.
• הקטנת פעילות גופנית.
• הגדלת ריכוזים של חומצות שומן בלתי-אסטרי.
• גיל.

אלה הם הגורמים העיקריים שיכול לעורר התנגדות לאינסולין בתדירות גבוהה יותר מאשר לאחרים. הטיפול כולל יישום:

• הקבוצה משתנים תיאזידים.
• חוסמי בטא-אדרנרגיים.
• חומצה ניקוטינית.
• קורטיקוסטרואידים.

תנגודת לאינסולין מוגברת

השפעה על חילוף חומרים של הגלוקוז מתרחשת ברקמת שומן, שריר, ואת הכבד. שרירי השלד למטבוליזם כ 80% של המתחם. שרירי במקרה הזה משמש מקור חשוב של תנגודת לאינסולין. לכידה של גלוקוז בתאים מתבצעת באמצעות חלבון GLUT4 תחבורה מיוחד. כאשר הקולטן מופעל על ידי אינסולין מופעל סדרה של תגובות זירחון. בסופו של דבר הוא לגרום טרנסלוקציה של GLUT4 על קרום התא מן cytosol. מאז גלוקוז הוא מסוגל להיכנס לתא. עמידות לאינסולין (שיעור יסומן להלן) נגרם על ידי ירידת מידת טרנסלוקציה של GLUT4. יצוין ירידה בניצולת ספיגת הגלוקוז. יחד עם זאת, מלבד הקלת לכידתו של גלוקוז ברקמות הפריפריה, כאשר היפראינסולינמיה היא מדוכאת ייצור הגלוקוז בכבד. בסוכרת מסוג 2 היא התחדשה.

שמן

זה בשילוב עם תנגודת לאינסולין קרוב מספיק. כאשר תעלה במשקל חולה 35-40 רגיש% יורד ב 40%. ממוקם בדופן הבטן רקמת שומן יש פעילות מטבולית גבוהה מזו הנמצאת מתחת. במהלך תצפיות רפואיות גילה כי שחרור מוגבר לתוך חומצות שומן במחזור הפורטל מסיבי בטן מעוררת ייצור של טריגליצרידים בכבד.

סימנים קליניים

עמידות לאינסולין, אשר סימפטומים הקשורים להפרעות מטבוליות ניתן חשד ביתרון חולה עם השמנה בטנית, סוכרת הריונית, היסטוריה משפחתית של סוכרת מסוג 2, דיסליפידמיה ויתר לחץ דם. בסיכון ונשים עם תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS). בשל העובדה כי השמנת יתר פועל כסימן של תנגודת לאינסולין, יש צורך להעריך את הטבע, שבו יש חלוקת רקמה שומנית. מיקומה ניתן ginekoidnomu - בחלק התחתון של הגוף, או סוג דמוי אדם - בקיר הקדמי של הצפק. הצטברות במחצית העליונה של הגוף יש מנבא משמעותי יותר של עמידות לאינסולין, סבילות לגלוקוז שינה סוכרת, השמנת יתר מאשר החלקים התחתונים. על מנת לזהות את כמות רקמת השומן בבטן יכול להשתמש בשיטה הבאה: כדי לקבוע את היחס בין היקף המותניים, היקף הירך ואת BMI. בשיעורים של 0.8 עבור נשים ו 0.1 עבור גברים עם BMI גדול מ 27 מאובחנים עם השמנה בטנית ועמידות לאינסולין. תסמיני המחלה מתבטאת כלפי חוץ. בפרט על העור מסומן מקומטים, באזורים בעי' היפר-פיגמנטציה מחוספסים. לרוב הם מופיעים בבתי השחי, מרפקים, מתחת לשדיים. ניתוח של תנגודת לאינסולין היא נוסחה לחישוב. HOMA-IR מחושב כדלקמן: אינסולין בצום (MU / L) x גלוקוז בצום (mmol / L). התוצאה המתקבל מחולקת 22.5. זה יהיה מדד עמידות לאינסולין. נורמה - <2.77. כאשר סטייה לכיוון רגישות גוברת ניתן לאבחן רקמות הפרעה.

הפרעות של מערכות אחרות: טרשת עורקים

היום אין הסבר יחיד עבור מנגנון השפעת insulinorezistenotnosti התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם. תיתכן השפעה ישירה על atherogenesis. הוא נגרם על ידי היכולת של אינסולין כדי להמריץ את הסינתזה של שומנים ורכיבים של ההתפשטות של שריר חלק בדפנות כלי הדם. יחד עם זאת עלולה להיגרם על ידי הפרעות מטבוליות הקשורות לטרשת עורקים. לדוגמה, ייתכן שיהיה יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, שינויים סבילות לגלוקוז. בפתוגנזה של המחלה הוא פגיעה בתפקוד חשיבות מיוחדת של האנדותל של כלי הדם. המשימה שלו היא לשמור על הטון של ערוצי הדם על ידי הפרשת התרחבות נוירוטרנסמיטורים vasoconstriction. במצב כללי אינסולין מגרה הרפיה של סיבי השריר החלק של כלי הקיר על ידי שחרור תחמוצת החנקן (2). יתר על כן, יכולתו לשפר את ההתרחבות תלויה האנדותל שינתה באופן משמעותי בחולים עם השמנת יתר. כנ"ל לגבי חולים עם תנגודת לאינסולין. עם ההתפתחות של אי ספיקת לב כלילית להגיב לגירויים נורמלים, וכדי להרחיב, אתה יכול לדבר על השלב הראשון של פרעות microcirculatory - microangiopathy. מצב פתולוגי זה הוא ציין ברוב של חולי סוכרת (סוכרת).

עמידות לאינסולין יכול לגרום לטרשת עורקים על ידי הפרעות בתהליך של פירוק פיברין. PAI-1 (מעכב מפעיל פלסמינוגן) נמצא ריכוז גבוה של חולי סוכרת ועל סוכרתיים הסובלים מהשמנת יתר. סינתזה של PAI-1 מגורה פרואינסולין ואינסולין. רמת פיברינוגן וגורם procoagulant אחר גם גדלה.

סבילות לגלוקוז שינה סוג 2 סוכרת

עמידות לאינסולין הוא גורם לפני הביטוי הקליני של סוכרת. להפחתת ריכוז הגלוקוז לפגוש את תאי בטא בלבלב. הקטנת הריכוז מתבצעת על ידי הגדלת הייצור של אינסולין, אשר בתורו מוביל היפראינסולינמיה יחסית. Euglycemia יכול להישמר בחולים כל עוד תאי בטא מסוגלים לשמור על רמות גבוהות יחסית של אינסולין פלזמה כדי להתגבר על ההתנגדות. בסופו של דבר, היכולת הזו אובדת, ואת הריכוז של הגלוקוז מגביר באופן משמעותי. גורם מפתח, אשר אחראי על היפרגליקמיה על בטן ריקה על רקע של סוכרת מסוג 2, תנגודת לאינסולין הוא בכבד. בתגובה בריאה היא להפחית את ייצור הסוכר. כאשר תנגודת לאינסולין, התגובה הולכת לאיבוד. כתוצאה מכך, ייצור הגלוקוז בכבד מופרז ממשיך, וכתוצאה מכך צום היפרגליקמיה. עם אובדן היכולת של תאי בטא לספק הפרשה מוגברת לאינסולין מסמן את מעבר תנגודת לאינסולין עם היפראינסולינמיה כדי סבילות לגלוקוז שינתה. כתוצאה מכך, המדינה הופכת סוכרת היפרגליקמיה קלינית.

יתר לחץ דם

ישנם מספר מנגנונים אשר להוביל להתפתחות שלה על הרקע של תנגודת לאינסולין. תצפיות מראות כי היחלשות הפעלת התרחבות ו vasoconstriction עשויה לתרום התנגדות כלי דם. אינסולין מקדם גירוי עצב במערכת (אוהד). זה מוביל לעלייה בריכוז נוראפינפרין פלזמה. בחולים עם תנגודת לאינסולין מוגבר בתגובת אנגיוטנסין. בנוסף, הסדרים ניתן להפר התרחבות. אינסולין מדינת הכללים מגרה הרפיה של שריר קיר כלי דם. Vasodilatation במקרה זה מתווך על ידי דור / שחרור תחמוצת החנקן אנדותל. בחולים עם תנגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל נפגע. פעולה זו מפחיתה את ההתרחבות ידי 40-50%.

דיסליפידמיה

כאשר תנגודת לאינסולין שיבשו חומצות חינם פלט דיכוי שומן רגילה לאחר אכילת מרקמות השומן. ריכוז מוגבר מייצר מצע לסינתזה המוגברת של טריגליצרידים. זהו צעד חשוב בייצור VLDL. כאשר היפראינסולינמיה פעילות מופחתת של אנזים חשוב - lipase ליפופרוטאין. בין שינויים מהותיים בסוג LDL ספקטרום רקע 2 סוכרת ותנגודת לאינסולין יצוין תואר מוגברת של חמצון של חלקיקי LDL. רגיש יותר בתהליך הזה נחשב apolipoproteins המסוכרר.

אמצעים טיפוליים

ניתן להשיג את רגישות לאינסולין הגדיל בכמה דרכים. חשיבות מיוחדת היא הפחתת משקל ופעילות גופנית. התזונה חשובה גם עבור אנשים שאובחנו עם תנגודת לאינסולין. תזונה תורמת ייצוב בעוד כמה ימים. רגישות שפר יותר יקדם הרזיה. עבור אנשים עם עמידות לאינסולין נחושה, טיפול מורכב מכמה שלבים. התייצבות פעילות דיאטה ופיזית נחשבה לשלב הטיפול הראשון. עבור אנשים זיהו אינסולין, הדיאטה צריכה להיות דלות קלוריות. ירידה מתונה במשקל הגוף (5-10 ק"ג) לעתים קרובות עוזר לשפר את השליטה ברמות הסוכר. 80-90% הקלוריות מופצים בין פחמימות ושומן, 10-20% מן החלבונים.

תרופות

משמעותו "Metamorfin" מתייחס לקבוצה של biguanide תרופות. התרופה משפרת את הרגישות לאינסולין הפריפריה בכבד. במקרה זה אומר שאין השפעה על הפרשתו. בהיעדר הכנה אינסולין "Metamorfin" לא יעיל. משמעותו "Troglitazone" הוא קבוצת tiazolidinedionov התרופה הראשונה אשר מותר להשתמש בארה"ב. התרופה מגבירה את ההובלה של גלוקוז. הסיבה לכך היא לרוב על ידי הפעלת קולטן PPAR-gamma. ובכך משופר ביטוי GLUT4, אשר בתורו מוביל לעלייה ללכוד גלוקוז מגורה-אינסולין. עבור חולים שיש להם עמידות לאינסולין, הטיפול יכול להינתן בשילוב. האמצעי הנ"ל ניתן להשתמש בשילוב עם sulfonylurea, ולפעמים אחד עם השני כדי לייצר אפקט סינרגיסטי על גלוקוז פלזמה והפרעות אחרות. התרופה "Metamorfin" בשילוב עם sulfonylurea מגבירה את רגישות הפרשת אינסולין. במקרה זה, רמות הגלוקוז להקטין לאחר הארוחות על קיבה ריקה. חולים אשר הוקצו לטיפול שילוב, היו גילויים נפוצים יותר של היפוגליקמיה.