אטיולוגיה - הוא ... ויראלי. האטיולוגיה של המחלה

פורומים רפואה לחקור סוגיות שונות. אחת, למשל, בוחן את התמונה הקלינית, הוא ביטוי של מחלה. חלקים אחרים של רפואה בודקים את ההשפעות או התגובות האלה או תופעות אחרות. חשיבות מיוחדת באבחון אפשרויות טיפול בעתיד מתגרים גורמים לפתולוגיה. אטיולוגיה - זהו תחום שהוא צודק חוקר את הסיבות. בהמשך המאמר מבט מקרוב על המונח הזה.

סקירה

אטיולוגיה - זה גורם למחלה עבורו את המופע דורש שילוב של גורמי ההשפעה העיקריים המצרפי מתאימים הביטוי של תנאים הוקפו סביבה פנימית וחיצונית. כאירועים מזרזים עלולים להפוך רעלים, פתוגנים, חשיפה, פציעה, ורבים כימיים אחרות, ביולוגית ותופעות פיסיות. המחלה יכולה להתרחש בתנאים של היפותרמיה, עייפות, הפרעות אכילה, סביבה חברתית וגיאוגרפית הולמת. זה ממלא תפקיד ואת מאפיינים חשובים של האורגניזם. אלה כוללים, בפרט, כוללים מין, גיל, גנוטיפ, ואחרים.

גורם

הקונספט של האטיולוגיה אינו מוגבל סיבות ספציפיות. בעיקר עבור המחלה, בנוסף לתופעות מעוררות דורש תנאים נוחים מסוימים בשבילו. לדוגמא, סטרפטוקוקוס, הנוכח בחלל הפה כמו saprophyte בשל תופעות ממושכות של טמפרטורות נמוכות לגרום פקטוריס. זאת בשל היחלשות מנגנוני הגוף. ומקלות טיפוס דיפטריה מבלי לגרום גורמים (עייפות, רעב) יכול לא לבוא לידי ביטוי. לעתים קרובות יש מצבים שבהם היינו הך גורם יכול לפעול במקרים מסוימים, האטיולוגי, ובאחרים - הגורמים. דוגמה לכך היא היפותרמיה. הוא, מצד אחד, גורם כוויות קור, ומצד שני - מספק תנאים אופטימליים עבור הופעתה של מחלות זיהומיות רבות בטבע catarrhal.

סיווג של פתולוגיות

במקרים מסוימים, את האטיולוגיה של המחלה עשויה להיות מוגבלת גורם אחד. במקרים אחרים, החקירה עשויה לחשוף מספר גורמים מזרזים. במקרה הראשון, המחלה נקראת מונו, בעוד השני - polyetiology. הסוג הראשון כולל, למשל, שפעת, כאבי גרון. אבל מחלות לב נוצרת כתוצאה עגבת, שיגרון וגורמים רבים אחרים. האטיולוגיה של המחלה כדי לקבוע את ייחודה וטיפול pathogenetic. לדוגמא, עבור מידת החומרה והחיזוי של גַחֲלִית staphylococcal ו האנתרקס יש הבדלים משמעותיים. כמו כן, פרטים מסוימים יש שונות סוגים של יתר לחץ דם, אשר יכול להיגרם על ידי שני גורמים נוירוגנית ו כליות. סיבת החסימה במעיים היא דחיסה חיצונית של המעי או חסימה של הפנים שלה.

פעולות

להבחין בין חד פעמי (טראומה, כוויות) וארוך (רעב, זיהום) השפעת מעוררות תופעה. תופעות אלו כוללות גם האטיולוגיה. אפקט זה עשוי להסביר את התפתחות השלב אקוטי או כרוני של המחלה. כתוצאה מכך גורמים - לטווח ארוך או קצר - ב האורגניזם האנושי נכשל במערכות שונות. זה בדיוק מה הוא הגורם של המחלה, אשר נובעת בעיקר תוצאה של הפרות אלה.

טיפול ומניעה

אטיולוגיה - זה הוא אחד הגורמים העיקריים של שיטה מסוימת של טיפול. לזהות את הסיבות והתנאים של התפתחות פתולוגיה, אתה יכול לבחור את השיטה כי יבטל את ההדק. רק במקרה הזה, בעצם להשיג תוצאה חיובית. זה משחק תפקיד משמעותי, ומניעה. המחלה ניתן למנוע במקרה של חיסול בזמן של גורמים פתוגניים וגורם הגורמות זה. לדוגמא, זיהוי מוביל חיידקים מתבצע, סילוק יתושים ומלרית פוטנציאל שדה, מניעת פגיעה. עם זאת, לא תמיד ניתן לזהות את הסיבות והתנאים של התפתחות פתולוגיה. במקרה זה אנו מדברים על שהגורם לה אינו ידוע. במצבים כאלה, ככלל, המטופל עובר תחת פיקוח של רופא. יחד עם אבחנה מבדלת זו, ניטור של מצבו. לעתים קרובות רופאים בטיפול במקרים כאלה, למנות "בצורה עיוורת".

האטיולוגיה של סוכרת

נכון להיום, יש ראיות משכנעות כי הגורם העיקרי סוכרת היא גורם גנטי. המחלה שייכת מוח polygenic. יסודותיו הונחו לפחות שניים מן הגן המוטנטי ב B-כרומוזום סוכרתי, אשר יש קשר עם מערכת ה- HLA. זה האחרון, בתורו, קובע את התגובה הספציפית של האורגניזם ואת השפעותיו על אנטיגנים התא. בהתבסס על התאוריה של סוכרת ירושת polygenic, מחלות של הגן המוטנטי הן שתיים או שתיים בקבוצה רצסיבי בירושה. עבור אנשים מסוימים, קיים נטיית התבוסה של מערכת אוטואימוניות, או רגישות מוגברת של תאים מסוימים נוגדנים ויראלי, וריד חסין כדי להילחם וירוסים. גני HLA-מערכת הן הסמנים של הנטייה.

בשנת 1987, ד פוסטר גילה שאחד הגנים רגישים למחלה ממוקם על כרומוזום ה- B. לפיכך קיים קשר בין סוכרת לבין נוגדנים לויקוציטים מסוימים בבני אדם. הם מקודדים על ידי גנים של מתחם histocompatibility הגדול. הם, בתורם, ממוקמים על כרומוזום זה.

סיווג של גנים של מתחם histocompatibility הגדול

ישנם שלושה סוגים. גנים להשתנות לפי סוג החלבונים המקודדים ומעורבותם בהתפתחות תהליכים חיסוניים. בכיתה אחת מכילה לוקוסים, B, C. הם מסוגלים קידוד אנטיגנים הנמצאים על כל התאים המכילים ליבה. אלמנטים אלה מבצעים את הפונקציה של הגנה מפני זיהום (בעיקר ויראליות). גנים של כיתה 2, שוכבת על-באזור D מכילים את הלוקוסים DP, DQ, DR. הם לקודד אנטיגנים שעשויים לבוא לידי ביטוי אך ורק על תאי מערכת חיסון תקינים. אלה כוללים מונוציטים, תאי T, ואחרים. עם כיתה 3 גני רכיבי משלימים מקודדים, גורם נימק גידול מובילים הנמצאים תקשורת עם נוגדן עיבוד.

לאחרונה, קיימת הנחה כי הירושה עם סוכרת תלוית אינסולין קשור לא רק אלמנטים-מערכת ה- HLA, אלא גם גן המקודד את הסינתזה של אינסולין, חיבור שרשרת כבדה אימונוגלובולינים T-cell receptor ואחרים. לאנשים יש נטייה מולדת IDDM, ישנם שינויי לחץ סביבתי. תאים ציטוטוקסיים אנטי נחלש חסינותם עשוי לעבור נזק תחת השפעת מיקרואורגניזמים פתוגניים ורכיבים כימיים.

סיבות נוספות

בשנת IDDM עשוי להיות האטיולוגיה ויראלי. לרוב, הופעתה של פתולוגיה לתרום אדמת (הפתוגן מגיע איים של הלבלב, אז מאוחסן משוכפל אותם), חזרת (לרוב אצל ילדים לאחר מגיפת מחלות, 1-2 שנים), נגיף הפטיטיס B ו- Coxsackievirus B (משוכפל מנגנון) mononukleoznaya זיהום מבודד, שפעת ועוד. עובדת הגורם הנחשב קשור להתפתחות סוכרת, אושר על ידי העונתיות של מחלה. IDDM מאובחנת לרוב אצל ילדים בסתיו ובחורף, והגיעה לשיאה במחצית אוקטובר לינואר. גם מטופלי דם יכול לזהות טיטר גבוה של נוגדנים לפתוגנים. אנשים שמתו של סוכרת כתוצאה שיטות immunofluorescent של מחקר איים לנגרהנס נצפו חלקיקים נגיפיים.

עקרון הפעולה של הפתוגן

המחקר הניסיוני שערכו M. Balabolkin לאשר את מעורבותו של זיהום להתפתחות המחלה. על פי תצפיותיו, יש אנשים בנגיף, יש נטייה לסוכרת, לפעול כדלקמן:

- ציין פציעת תא חריפה (וירוס B למשל, קוקסאקי);

- יש התמדה (הישרדות ממושכת) וירוס (אדמת) כדי ליצור תהליכים אוטואימוניות ברקמת איון.

האטיולוגיה של שחמת

בהתאם הגורמים, פתולוגיה זו מחולקת לשלוש קבוצות. אלה כוללים, בפרט:

1. עם גורמים אטיולוגיים ספציפיים.
2. עם גורמי מעוררות מחלוקת.
3. מסיבות לא ברורות.

המחקר של הגורמים נזק

כדי לזהות הגורמים לשחמת, מנהלת מחקרים קליניים, אפידמיולוגיים ו מעבדה. במקביל ליצור חיבור עם שימוש מופרז באלכוהול. במשך זמן רב האמנו שחמת מתרחשת בתנאים של תת תזונה אלכוהוליים. בהקשר זה, פתולוגיה זו הייתה ידועה בתור עיכול או תזונתי. בשנת 1961, בקט יצר עבודה בה הוא תאר את השלב האקוטי הפטיטיס אלכוהולי. במקביל זה הציע כי מחלה זו מגבירה את הסיכון לשחמת הקשורים צריכת אלכוהול. ובהמשך הקים השפעת אתנול על פיתוח צהבת רעילים, אשר יכול לנוע נזק לרקמות איברים hematopoietic. זה חל בעיקר מחדש העברת המחלה.

אתנול מינון מסוכן

שחמת, אשר נגרמת על ידי אלכוהול, אופציונלי עם שלבי פיתוח צהבת אקוטית או כרונית. ניתן להפוך מחלות בדרך אחרת. בסך הכל ישנם שלושה שלבים עיקריים:

- ניוון שומני של הגוף;

- פיברוזיס עם תגובה המזנכימה;

- שחמת.

הסיכון של התרחשות של מחלות כתוצאה 15 שנים של שימוש מופרז באלכוהול עולה 8 פעמים את אחד המתרחשת בעת האשפוז חמש שנים של אלכוהול. Pekvigno לזהות מינון אתנול סכנות להתפתחות של שחמת כבד. זה 80 גרם ליום (200 גרם של וודקה). מנה יומית מסוכן הוא השימוש 160 גרם של אלכוהול ועוד. בעתיד, "הנוסחה Pekvigno" השתנה במקצת. אצל נשים, רגישות אלכוהול יותר מפי שניים מאשר אצל גברים. חלק tsirrozogenny המין החזק בחו"ל הופחת 40 גרם של אתנול ליום, ואילו באחרים המחלה מתפתחת, וכאשר לוקח 60 מיליליטר של אלכוהול. נשים גם מספיק 20 מ"ל של אלכוהול ליום. במהלך הפיתוח של שחמת אלכוהולית של הכבד ממלא ממוצא מעיים גדול תפקיד ספציפי lipopolysaccharide - רעלן פנימי.

גורמים אחרים

שחמת יכולה להיגרם גנטי על ידי הפרעות מטבוליות נקבעו. גם ילדים וגם מבוגרים מצאו קשר בין ההתפתחות בפתולוגיה החסרה-טרפסין A1. A1-טרפסין הוא גליקופרוטאין כי הוא מסונתז הפטוציט ו מעכב של proteinases סרין חשיפה מיידית (אלסטט, טריפסין, פלסמין, chymotrypsin). על רקע כישלון מתרחש cholestasis ב 5-30% מהילדים ו 10-15% של שחמת הכבד מתרחשת בגיל צעיר מאוד. עם זאת, גם במקרים של הטבע ביוכימיים של הפרות הן בדרך כלל פרוגנוזה טובה. בערוב גם מגדיל את הסיכוי לפתח סרטן שחם הכבד. הדבר נכון במיוחד של אנשים עם אמפיזמה. מבצע של הכבד עלול גם להיות שבור כאשר הם נלקחים כימיקלי הכנות תרופות. התוצאה היא הרס צעד חד של האיברים הפטיטיס כרוני. במקרים נדירים, שחמת הכבד מתפתחת. לדוגמא, פחמן טטרא יכול לגרום מינים רעילים צהבת חריפות ולעתים כרוניים. פתולוגיה זו יכולה, במקרים מסוימים מלווה נימק שחמת מסיביים.